Los investigadores descubrieron que la senescencia replicativa de la célula inmune de nuestro cerebro, microglía, da paso a la aparición de ‘microglías asociadas a la enfermedad’ o DAM por sus siglas en inglés, contribuyendo a la acumulación de Beta-amiloide o Aβ en el cerebro y que es el principal componente de las ‘placas seniles’ presentes en personas con Alzheimer.

“Hemos establecido previamente que la microglía responde al amiloide tóxico mediante la proliferación, que es parte de su función como células inmunes; están tratando de contener una proteína extraña”, dijo el Dr. Diego Gómez-Nicola, de la Universidad de Southampton, quien dirigió la investigación. “Sin embargo, esta es la primera vez que vemos las consecuencias a largo plazo de esta proliferación en las células y el impacto en el desarrollo de la enfermedad”, agregó.

Los científicos del Reino Unido estudiaron los efectos de la microglía en ratones con síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Luego, los hallazgos se replicaron en muestras de pacientes fallecidos con la enfermedad.

La excesiva proliferación de la microglía está relacionada con el aumento de la actividad de la enzima Beta-galactosidasa o βgal asociada a la senescencia y un acortamiento de los telómeros, lo que a su vez se correlaciona con la aparición de DAM y perfiles microgliales senescentes.

Estas grandes cantidades de células envejecidas acumuladas forman una placa senil en nuestro cerebro, en la que se encuentra grandes cantidades de Aβ42, que es una de las formas del péptido Beta-amiloide más fibrogénico y que provoca daños neuríticos y sinápticos.

El estudio pudo constatar que al detener el crecimiento de la microglía en los roedores de laboratorio, podían ralentizar la velocidad a la que estas células se volvían disfuncionales. Esto, a su vez, redujo el nivel de proteína amiloide tóxica en el cerebro.

Estos hallazgos, según los autores de la investigación, proporcionan a los científicos más información sobre el punto de partida de la enfermedad y, además, permitirá que las investigaciones futuras y los descubrimientos de fármacos se refinen para apuntar específicamente a estas células senescentes y, así, acelerar más avances en la búsqueda de tratamientos efectivos para el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

Lee la noticia original en: “Alzheimer’s: Scientists discover ‘profound influence’ of immune cells on disease progression” de Science Focus.

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